骨骼肌终板膜是神经 - 肌肉接头处特化的肌细胞膜,其上存在多种受体,在神经冲动传递和肌肉收缩过程中发挥着关键作用。

乙酰胆碱受体是骨骼肌终板膜上最为重要的受体之一。当神经冲动传到神经末梢时,会释放乙酰胆碱,它与终板膜上的乙酰胆碱受体结合,使受体构型改变,离子通道开放,导致钠离子内流,产生终板电位。终板电位达到一定阈值后,可引发肌膜动作电位,从而使肌肉收缩。例如,重症肌无力患者,体内产生了针对乙酰胆碱受体的抗体,破坏了受体,导致乙酰胆碱无法正常结合,肌肉收缩无力。
肾上腺素能受体包括α受体和β受体。虽然其在终板膜上的分布相对乙酰胆碱受体较少,但也有一定作用。β受体与肾上腺素结合后,可激活腺苷酸环化酶,使细胞内cAMP水平升高,进而影响离子通道的功能,调节肌肉的收缩力和收缩速度。在运动时,交感神经兴奋,释放肾上腺素,与终板膜上的肾上腺素能受体结合,可增强肌肉的收缩能力,让我们能更有力地完成运动动作。
组胺受体有H1、H2、H3和H4四种亚型。在骨骼肌终板膜上,组胺与其受体结合后,会影响膜的通透性和离子转运。当机体受到某些刺激产生过敏反应时,组胺释放增加,与终板膜上的组胺受体结合,可能会导致肌肉的异常收缩或舒张,引起肌肉痉挛等症状。
5 - 羟色胺受体有多种亚型。在骨骼肌终板膜上,5 - 羟色胺与相应受体结合后,可调节神经递质的释放和肌肉的兴奋性。例如,在一些神经系统疾病中,5 - 羟色胺水平异常,通过与终板膜上的受体相互作用,可能会影响肌肉的正常功能,出现肌肉震颤等表现。
多巴胺受体在终板膜上也有分布。多巴胺与其受体结合后,可参与调节肌肉的运动控制和协调。帕金森病患者,脑内多巴胺能神经元受损,多巴胺分泌减少,通过影响终板膜上的多巴胺受体功能,导致肌肉僵硬、运动迟缓等症状。