细胞凋亡是生物体在生长、发育和受到外界刺激时，由基因调控的、主动的细胞死亡过程。它与细胞坏死不同，细胞坏死通常是由于外界的物理、化学等因素导致的细胞意外死亡，而细胞凋亡是一种程序性的、有规律的死亡方式。在细胞凋亡过程中，细胞会经历一系列有序的变化，最终导致细胞的解体和清除。这种过程对于维持生物体的正常生理功能至关重要，它可以清除多余的、受损的或衰老的细胞，从而保证组织和器官的正常结构和功能。
细胞凋亡具有明显的形态学和生物化学特征。在形态学上，细胞凋亡早期会出现细胞皱缩，体积变小，细胞膜完整但表面微绒毛消失。接着，细胞核内染色质固缩，聚集在核膜周边，呈现新月形或块状。随后，细胞会进一步裂解形成多个凋亡小体，这些凋亡小体被周围的吞噬细胞识别并吞噬清除。在生物化学方面，细胞凋亡过程中会发生一系列的生化反应，如核酸内切酶被激活，导致染色体DNA在核小体间被切割，形成180 - 200bp整数倍的寡核苷酸片段，在琼脂糖凝胶电泳上呈现出特征性的“梯状”条带。此外，细胞膜上的磷脂酰丝氨酸会外翻，这是凋亡细胞被吞噬细胞识别的重要信号。
细胞凋亡的调控是一个复杂的网络，涉及多种基因和信号通路。其中，Bcl - 2家族蛋白在细胞凋亡的调控中起着关键作用。该家族包括促凋亡蛋白和抗凋亡蛋白，它们之间的相互作用决定了细胞是否发生凋亡。例如，Bax和Bak等促凋亡蛋白可以形成通道，导致线粒体膜通透性改变，释放细胞色素c等凋亡相关因子，激活下游的凋亡级联反应。而Bcl - 2和Bcl - xl等抗凋亡蛋白则可以抑制线粒体膜通透性的改变，阻止细胞色素c的释放，从而抑制凋亡。此外，Caspase家族蛋白酶也是细胞凋亡调控的核心分子，它们以酶原形式存在于细胞中，在凋亡信号的刺激下被激活，通过级联反应切割一系列底物，最终导致细胞凋亡。
细胞凋亡在生物体的生理过程中具有重要意义。在胚胎发育过程中，细胞凋亡参与了器官的形成和组织的塑造。例如，手指和脚趾的分离就是通过细胞凋亡来实现的，如果细胞凋亡过程出现异常，可能会导致并指或多指等畸形。在免疫系统中，细胞凋亡可以清除自身反应性淋巴细胞，防止自身免疫性疾病的发生。同时，它还可以清除被病原体感染的细胞，有助于机体的免疫防御。在成年个体中，细胞凋亡可以维持组织和器官细胞数量的平衡，及时清除衰老和受损的细胞，保证组织和器官的正常功能。例如，肠道上皮细胞的更新就是通过细胞凋亡和增殖的动态平衡来实现的。
细胞凋亡异常与多种疾病的发生发展密切相关。细胞凋亡不足可能导致肿瘤的发生，肿瘤细胞往往具有抗凋亡的特性，使得它们能够逃避机体的正常调控而不断增殖。许多抗癌药物的作用机制就是诱导肿瘤细胞凋亡。相反，细胞凋亡过度则可能参与神经退行性疾病、心血管疾病等的发生。在神经退行性疾病如阿尔茨海默病和帕金森病中，神经元的过度凋亡导致了神经功能的丧失。在心血管疾病中，心肌细胞的凋亡可能导致心肌梗死面积的扩大和心功能的损害。因此，深入研究细胞凋亡的机制，对于疾病的诊断和治疗具有重要的指导意义。
