人体在受到伤害性刺激时，会触发一系列复杂的生理反应。首先，伤害性刺激会激活外周神经末梢上的痛觉感受器，这些感受器就像一个个“哨兵”，能敏锐地感知到各种有害刺激，如物理性的切割、挤压，化学性的酸碱刺激等。当痛觉感受器被激活后，会产生电信号，这些电信号沿着传入神经纤维向脊髓传导。在脊髓中，这些信号会进行初步的整合和处理，然后继续上传至大脑。大脑接收到这些信号后，经过分析和解读，就会产生痛觉。止痛药的作用，就是在这个复杂的痛觉传导过程中的某个或多个环节进行干预，从而达到减轻或消除疼痛的目的。
非甾体抗炎药（NSAIDs）是一类常见的止痛药，如阿司匹林、布洛芬等。它们的止痛原理主要是通过抑制环氧化酶（COX）的活性来实现的。COX有两种同工酶，即COX - 1和COX - 2。COX - 1主要存在于胃肠道、肾脏等组织中，参与维持这些组织的正常生理功能；而COX - 2在正常组织中含量较低，但在炎症部位会大量表达。当机体受到损伤或发生炎症时，COX - 2会催化花生四烯酸转化为前列腺素等炎性介质。前列腺素具有多种生理作用，其中之一就是会使痛觉感受器对各种刺激的敏感性增加，从而放大痛觉信号。非甾体抗炎药通过抑制COX的活性，减少前列腺素的合成，进而降低痛觉感受器的敏感性，减轻疼痛。同时，它还能缓解炎症反应，因为前列腺素也是炎症反应的重要介质之一。
阿片类药物如吗啡、杜冷丁等，是一类强效的止痛药。它们主要作用于中枢神经系统的阿片受体。人体的中枢神经系统中存在着多种阿片受体，如μ、κ、δ受体等。当阿片类药物与这些受体结合后，会产生一系列的生理效应。一方面，它可以抑制神经元的放电活动，减少神经递质如P物质等的释放。P物质是一种在痛觉传导过程中起重要作用的神经递质，它能将痛觉信号从外周传递到中枢。阿片类药物抑制P物质的释放，就相当于阻断了痛觉信号的传递通路，从而减轻疼痛。另一方面，阿片类药物还能激活内源性抗痛系统，使人体自身产生更多的内啡肽等内源性止痛物质，进一步增强止痛效果。
局部麻醉药如利多卡因、普鲁卡因等，常用于局部手术或缓解局部疼痛。它们的作用机制是通过阻断神经冲动的传导来实现止痛的。神经冲动的传导依赖于细胞膜上的离子通道，特别是钠离子通道。当神经细胞受到刺激时，钠离子通道会打开，使钠离子快速内流，形成动作电位，从而产生神经冲动。局部麻醉药可以与神经细胞膜上的钠离子通道结合，阻止钠离子的内流，使神经细胞无法产生动作电位，也就不能传导痛觉信号。这样，在局部麻醉药作用的区域，痛觉信号就无法传递到中枢神经系统，患者就不会感觉到疼痛。局部麻醉药的作用具有局部性和可逆性，当药物的作用消失后，神经传导功能会逐渐恢复正常。
除了上述常见的几类止痛药外，还有一些其他类型的止痛药。例如，抗癫痫药物如加巴喷丁、普瑞巴林等，也可用于治疗神经病理性疼痛。它们的作用机制可能与调节神经细胞膜上的钙离子通道有关。神经病理性疼痛往往是由于神经损伤后，神经细胞膜的离子通道功能发生改变，导致异常的神经放电。抗癫痫药物通过调节钙离子通道，稳定神经细胞膜的电位，减少异常放电的发生，从而缓解疼痛。此外，一些肌肉松弛剂如氯唑沙宗等，可用于缓解因肌肉紧张或痉挛引起的疼痛。它们主要作用于中枢神经系统或肌肉本身，通过抑制神经冲动向肌肉的传导，使肌肉松弛，减轻肌肉的紧张和痉挛，进而缓解疼痛。这些不同类型的止痛药从不同的角度和机制来发挥止痛作用，为临床治疗各种疼痛提供了更多的选择。
