要理解高血压的原理，需先明白血压的基本概念。血压是血液在血管中流动时对血管壁产生的压力。正常情况下，心脏收缩时将血液泵入动脉，此时产生的压力为收缩压；心脏舒张时，动脉弹性回缩维持血液流动，此时的压力为舒张压。当各种因素打破了血压调节的平衡，就可能导致血压升高。
心脏如同一个动力泵，负责将血液输送到全身。若心脏功能出现问题，比如心肌肥厚、心肌梗死等，会使心脏的收缩力增强或减弱。当收缩力过强时，每次泵出的血液量增多，对血管壁的冲击力增大，就容易引起血压升高。而且，心脏长期处于高负荷工作状态，会进一步加重心脏结构和功能的改变，形成恶性循环，持续影响血压的稳定。
血管壁的弹性和结构对血压有着重要影响。随着年龄增长，血管壁会逐渐失去弹性，变得僵硬和狭窄，这就是动脉硬化。动脉硬化后，血管的舒张和收缩功能受限，血液流动的阻力增加。就像水管变窄后，水流通过时压力会增大一样，血管狭窄会使血压升高。此外，血管壁上的斑块形成也会导致血管腔狭窄，进一步加重血压升高的情况。
人体的神经系统对血压起着精细的调节作用。交感神经系统兴奋时，会使心跳加快、血管收缩，从而升高血压。长期的精神紧张、焦虑、压力过大等，会使交感神经系统持续处于兴奋状态，导致血压升高。而副交感神经系统则起到相反的作用，可使心跳减慢、血管舒张。当神经调节失衡，交感神经和副交感神经的功能不能协调配合时，血压就容易出现异常波动。
体内的一些激素和物质也参与了血压的调节。例如，肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）在血压调节中具有关键作用。当肾脏缺血时，会分泌肾素，肾素可使血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，再进一步转化为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ具有强烈的收缩血管作用，同时还能促进醛固酮的分泌，导致水钠潴留，增加血容量，从而使血压升高。此外，肾上腺素、去甲肾上腺素等激素也会影响血管的收缩和舒张，进而影响血压。
除了上述主要因素外，还有一些其他因素也可能影响血压。不良的生活方式，如高盐饮食会导致体内钠离子增多，引起水钠潴留，增加血容量，升高血压；长期大量饮酒会损伤血管内皮细胞，影响血管的正常功能；缺乏运动则会使身体代谢减缓，脂肪堆积，加重心脏和血管的负担。另外，遗传因素也在高血压的发生中起到一定作用，如果家族中有高血压患者，个体患高血压的风险会相对较高。
